刷牙的过程毫无疑问会造成牙刷的磨损，牙刷磨损产生的碎片很有可能会通过口腔或者少量的吞咽被吸收。所以刷牙和微塑料应该是最早被研究的微塑料问题才对。我之前很少见到这方面的报道，一直认为微塑料的研究很虚伪。今天看牙，又想起来，于是请Gemini进行了研究，看来还是有一些文献研究了这个问题，虽然都很新，很多是2024，2025年的文章。
Gemini研究报告，仅供参考

执行摘要

本报告旨在对日常刷牙行为所产生的微塑料（MPs）及其对人体的潜在影响进行全面而深入的科学综述。研究证实，刷牙是微塑料暴露的一个重要且直接的来源。模拟研究表明，牙刷和牙膏每年可向口腔环境释放数百万计的微塑料颗粒。这一过程主要由机械摩擦、材料磨损以及牙膏中研磨剂的协同作用驱动。颗粒的释放量、尺寸和聚合物类型因牙刷刷毛材质（如尼龙、PBT、TPE）和牙膏配方的不同而存在显著差异。

在口腔中释放的微塑料主要通过吞咽进入消化系统。尽管绝大多数颗粒会通过粪便排出体外，但尺寸足够小（尤其是小于20微米）的颗粒能够穿透肠道屏障，进入体循环。生物监测研究已在人体血液、器官和组织中检测到微塑料的存在，证实了其系统性吸收和生物累积的可能性。

微塑料的毒理学效应是多方面的。在细胞和动物模型中，微塑料暴露与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和免疫功能障碍相关。特定类型的微塑料还可激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体，引发强烈的促炎反应。此外，塑料制品中含有的化学添加剂（如增塑剂、稳定剂）可能在体内浸出，发挥“特洛伊木马”效应，带来额外的内分泌干扰和致癌风险。新兴的流行病学研究已开始将人体内的微塑料负荷与慢性疾病（如心血管疾病）风险的增加联系起来。

报告还对一项假设进行了评估，即能否将长期使用塑料牙刷的历史作为估算不同年龄人群微塑料累积吸收量的基准数据。分析表明，尽管这一想法具有一定的理论洞察力，但由于刷牙习惯、牙刷/牙膏产品的高度可变性以及来自饮食和吸入等其他暴露途径的巨大干扰，该假设在科学上不具备可行性。

总而言之，刷牙是人体微塑料暴露的一个不容忽视的途径。尽管其在总暴露量中的确切贡献尚待厘清，但其直接、慢性的特点使其成为一个重要的研究领域。未来的研究需致力于标准化检测方法，深入探究不同材料的微塑料释放特性，并开展更多长期、低剂量的毒理学和流行病学研究，以全面评估其对人类健康的长期风险。

第1节：口腔作为微塑料暴露的直接门户

用户的核心假设——刷牙行为直接将微塑料引入人体——得到了科学研究的有力支持。本节将深入探讨这一过程的证据、量级和机制，从量化释放的颗粒数量开始，逐步解析其产生的物理化学原理。

1.1. 牙刷与牙膏中微塑料释放的量化研究

科学证据明确指出，日常口腔护理产品是微塑料的一个直接来源。研究不仅证实了牙刷在使用过程中的磨损会释放塑料碎片，还发现牙膏本身也可能含有微塑料，这些微塑料既可能是生产过程中引入的污染物，也可能是作为特定功能的成分添加的 (1)。

定量暴露估算

多项研究尝试量化通过刷牙产生的微塑料数量，其结果揭示了这是一个不容忽视的暴露途径，尽管不同研究的估算值存在显著差异。

  • 一项针对中国居民口腔护理习惯的模拟研究得出了惊人的数字：仅牙刷一项，平均每年每人至少释放233万（23.3×105）个微塑料颗粒 (4)。该研究还发现，牙膏每年可能额外贡献高达118万（11.83×105）个颗粒 (4)。

  • 另一项在印度进行的研究，通过分析市售口腔保健产品（OHPs），预测个人每年因使用牙刷而暴露的微塑料（Annual Microplastics Exposure, AME）高达48,910个 (2)。

  • 第三项研究采用先进的拉曼成像技术，虽然未给出具体的年度总数，但证实了牙刷在日常使用中会释放“数千”个微塑料颗粒，这与高暴露量的估算在数量级上是一致的 (5)。

这些研究结果之间的巨大差异，例如每年233万与48,910个颗粒之间的数量级差距，并不仅仅反映了地域或产品差异。更深层次的原因在于当前微塑料研究领域面临的一个核心挑战：缺乏标准化的检测和量化方法。不同的研究采用了不同的分析技术，如显微镜、傅里叶变换红外光谱（FTIR）和拉曼光谱成像，这些技术的灵敏度、分辨率和识别能力各不相同 (2)。此外，“模拟刷牙”的实验条件，如施加的力度、时长、温度以及是否使用牙膏，都未形成统一标准，这些变量极大地影响了颗粒的释放率。因此，这些数值应被理解为“暴露是显著且可变的”证据，而非精确的绝对值。这种变异性本身就是一个重要的发现，凸显了该研究领域的初级阶段和对标准化协议的迫切需求 (6)。

释放颗粒的特征

所释放颗粒的物理化学性质，特别是尺寸和聚合物类型，对于评估其后续的生物学效应至关重要。

  • 尺寸：研究一致表明，释放的颗粒以微米级为主，且其中有相当大一部分属于小尺寸微塑料。一项研究发现，从牙刷释放的颗粒中，63%的尺寸小于100微米（μm） (4)。另一项研究则指出，来自口腔保健产品的微塑料中，63%的尺寸小于0.1毫米（即100 μm） (2)。这个尺寸范围具有重要的毒理学意义，因为较小的颗粒更容易穿透生物屏障。

  • 聚合物类型：释放的微塑料材质多样，反映了口腔护理产品的复杂构成。常见的聚合物包括来自牙刷刷柄或刷毛的聚丙烯（Polypropylene, PP）、来自刷毛的聚酰胺（Polyamide, PA，即尼龙），以及来自牙膏的聚乙烯（Polyethylene, PE）和聚乙烯-醋酸乙烯酯（Polyethylene-vinyl acetate, PEVA）等 (2)。这种聚合物类型的多样性意味着其潜在的毒理学特征也可能各不相同。

表1：口腔护理产品微塑料年释放量估算

微塑料来源 估算年释放颗粒数 主要聚合物类型 主要颗粒尺寸范围 (μm) 研究参考
牙刷 平均至少 2.33×106 聚丙烯 (PP) 63% < 100 (4)
牙膏 高达 1.18×106 聚乙烯 (PE), 聚乙烯-醋酸乙烯酯 (PEVA) 未明确 (4)
牙刷 高达 48,910 聚乙烯 (PE), 聚酰胺 (PA) 63% < 100 (2)
牙刷 每日数千 未明确 未明确 (5)

1.2. 颗粒生成机制：磨损、材料与化学的相互作用

微塑料从口腔护理产品中的释放并非单一过程，而是由多种物理和化学应力共同作用的结果。理解这些机制对于评估风险和开发更安全的替代品至关重要。

核心驱动机制

研究指出，颗粒释放的根本驱动力源于口腔环境的复杂性，主要包括：

  • 机械摩擦：刷牙动作本身是主要的物理磨损来源，刷毛与牙齿表面的反复摩擦导致材料疲劳和断裂 (1)。

  • pH值变化：口腔内的pH值会因食物、饮料和微生物代谢而波动，这可能影响聚合物的化学稳定性 (1)。

  • 温度波动：冷热饮食会引起材料的热胀冷缩，长期以往可能导致微裂纹的产生和扩展 (1)。

这些因素共同作用，在材料表面产生应力，削弱其整体性，最终导致磨损和颗粒脱落 (1)。

牙膏研磨剂的关键作用

牙膏在这一过程中扮演了远比被动介质更积极的角色。其所含的研磨剂，通常是水合二氧化硅（hydrated silica），是增强牙齿磨损以去除牙菌斑的关键成分，同样，它也极大地加速了刷毛的磨损 (9)。这一过程形成了一个复杂的“牙膏-牙刷磨损系统”。

这个系统的运作机理可以被理解为一个动态的反馈循环。首先，初始的刷牙行为导致刷毛发生初步磨损。扫描电子显微镜（SEM）的分析清晰地展示了这一过程：全新的刷毛表面光滑，仅使用7天后便出现磨损痕迹，而使用6个月后则表现出广泛的磨损和颗粒物附着 (12)。其次，这些磨损产生的凹坑和粗糙表面为牙膏中的二氧化硅研磨颗粒提供了附着位点。SEM和热重分析（TGA）证实，随着使用时间的延长，越来越多的二氧化硅颗粒会嵌入并残留在刷毛中 (12)。这使得刷毛表面从相对光滑的聚合物转变为一种嵌有硬质研磨颗粒的复合材料。最后，这种“复合刷毛”在后续的刷牙过程中，会产生更强的剪切力，不仅加剧了对牙齿的磨损，也反过来加速了刷毛聚合物基质本身的断裂和破碎，从而形成一个磨损加剧、颗粒释放增多的恶性循环。因此，微塑料的释放并非简单的线性磨损，而是牙刷、牙齿和牙膏三者之间复杂的摩擦学相互作用的结果。

材料的长期退化

除了即时磨损，刷毛材料的物理和化学性质也会随时间退化。持续的机械应力和化学环境（如牙膏中的化学成分）会导致聚合物链的断裂和材料老化。研究发现，尼龙刷毛能够吸收牙膏中的化学物质（如三氯生），并在后续使用中缓慢释放，这表明刷毛与口腔环境之间存在着持续的化学交换，这可能进一步影响材料的完整性 (13)。老旧、磨损严重的牙刷，其刷毛已经“张开”或“炸毛”，不仅清洁效率下降，而且其磨损的尖端和断裂的纤维更有可能在刷牙过程中脱落，成为微塑料的来源 (4)。

1.3. 牙刷刷毛材料与设计的比较分析

牙刷刷毛的材料选择是决定其性能、安全性以及微塑料释放潜力的关键因素。目前市场上的产品代表了在清洁效率、口腔安全和环境/健康影响之间的不同权衡。

尼龙：行业标准

自20世纪30年代以来，尼龙（聚酰胺的一种）一直是牙刷刷毛的主流材料，特别是尼龙612和尼龙610，因其优异的耐用性、弹性和成本效益而被广泛采用 (16)。然而，作为一种石油基产品，尼龙的不可生物降解性带来了严重的环境问题，并且其在使用过程中会磨损并释放微塑料颗粒，构成了直接的健康隐患 (3)。

替代性合成聚合物

为了应对尼龙的一些缺点，市场上出现了多种替代性合成材料：

  • 聚对苯二甲酸丁二醇酯 (PBT)：PBT通常被宣传为比尼龙更柔软、更耐用，能够减少对牙釉质和牙龈的磨损 (18)。尽管如此，研究表明PBT刷毛在使用2-3个月后同样会出现明显的张开和弯曲变形，这意味着它仍然会通过磨损释放微塑料颗粒 (25)。

  • 热塑性弹性体 (TPE) / 硅胶：这些类橡胶材料具有比尼龙更高的耐用性和可回收性 (16)。相关研究主要集中在比较其与尼龙在牙菌斑去除和牙龈健康方面的功效，而非微塑料释放量 (16)。一项生命周期评估表明，从可持续性角度看，硅胶是比尼龙更优选的刷毛材料 (26)。然而，作为聚合物，它们在机械磨损下仍有释放颗粒的可能。

天然及生物基刷毛

  • 猪鬃/马毛：这些天然动物毛发是可生物降解的，不会产生微塑料污染 (17)。但它们的缺点也很明显：通常比尼龙刷毛更软，可能影响清洁效率；吸水性更强，干燥缓慢，可能增加细菌滋生的风险 (18)。

  • 生物塑料（如蓖麻油基、PHA/PHB）：植物基刷毛作为动物毛的纯素替代品正在兴起，其碳足迹低于尼龙 (17)。对聚羟基脂肪酸酯（PHA）和聚羟基丁酸酯（PHB）等可生物降解聚合物的研究显示，它们具有可调节的物理特性，有潜力用于制造刷毛，但其在口腔环境中的具体磨损和降解特性尚缺乏深入研究 (29)。

竹柄与塑料柄

尽管牙刷柄不是摄入微塑料的主要来源，但其材料选择与整体环境影响密切相关。竹柄牙刷作为聚丙烯塑料柄的环保替代品而广受欢迎 (21)。然而，一个关键的事实是，绝大多数市售的竹柄牙刷仍然使用尼龙刷毛 (33)。这意味着，尽管刷柄是可生物降解的，但在刷牙过程中，其功能部分——刷毛——产生的微塑料暴露风险与传统塑料牙刷并无二致。这种环保营销与具体健康问题（微塑料摄入）之间的脱节，是消费者需要认识到的重要一点。

每种材料都代表了一种在不同目标之间的妥协。尼龙提供了高效的清洁力，但代价是微塑料释放和潜在的磨损。更柔软的PBT或TPE旨在保护牙龈，但仍是微塑料的来源。天然猪鬃解决了微塑料问题，却可能牺牲了部分清洁效果和卫生性能。这种多变量的优化难题意味着，目前尚不存在一种完美的刷毛材料。

表2：常见牙刷刷毛材料的比较

材料 基材 关键特性 已知微塑料释放潜力 环境/健康说明 主要参考
尼龙 (Nylon) 聚酰胺 (PA) 高耐用性、高弹性、高清洁效率 已证实，通过机械磨损释放 石油基，不可生物降解，是微塑料污染源 (18)
PBT 聚对苯二甲酸丁二醇酯 比尼龙更柔软，耐用性好 推测存在，因其会磨损和变形 石油基，不可生物降解，仍是微塑料来源 (24)
TPE/硅胶 热塑性弹性体 类橡胶，柔韧，可回收性好 潜在存在，但缺乏直接研究 相比尼龙更具可持续性，但仍是合成聚合物 (16)
猪鬃/马毛 天然动物毛发 柔软，吸水性强 无（不产生塑料颗粒） 可生物降解，但可能存在卫生和清洁效率问题 (18)
生物基聚合物 植物来源（如蓖麻油、PHA） 可生物降解，性能可调 取决于具体聚合物的降解特性 碳足迹较低，是未来发展的潜在方向 (17)

第2节：微塑料进入人体的旅程：吸收与转运

本节将深入探讨用户查询的第二个核心问题：“微塑料是否会被人体吸收？”。报告将评估口腔中释放的颗粒进入体循环的潜在途径，重点分析其必须穿越的关键生物屏障。

2.1. 口腔暴露后的主要系统性进入途径

当微塑料在口腔中产生后，它们有两条潜在的途径进入人体循环系统：一是通过口腔黏膜（主要是颊黏膜）直接吸收转运；二是被吞咽后，通过胃肠道（GI）的上皮细胞吸收转运 (35)。研究表明，绝大多数被摄入的微塑料，特别是尺寸较大的颗粒，不会被吸收，最终会随粪便排出体外 (40)。然而，一小部分尺寸足够小的颗粒能够成功穿越这些生物屏障，进入体内 (42)。

2.2. 颊黏膜屏障：直接吸收可能性的评估

口腔黏膜是颗粒进入人体的第一道屏障，但其作为主要吸收途径的可能性较低。

  • 渗透性研究：利用离体猪颊黏膜和TR146人类颊癌细胞系等体外模型进行的研究，为我们提供了关于纳米颗粒渗透性的宝贵信息 (43)。这些研究表明，纳米颗粒确实能够穿透黏液层并进入上皮组织。

  • 尺寸与电荷依赖性：渗透能力与颗粒的物理化学性质密切相关。使用聚苯乙烯纳米颗粒的研究发现，颗粒的渗透是尺寸依赖性的；有趣的是，一项研究观察到200纳米的颗粒比25或50纳米的颗粒能渗透到更深的组织层 (43)。此外，带正电荷的颗粒似乎比中性或带负电荷的颗粒更容易渗透 (47)。

  • 局限性：尽管存在渗透的可能性，但口腔黏膜仍然是一个强大的屏障。值得注意的是，作为常用模型的TR146细胞系，其渗透性被证实高于原生人体组织，这意味着在真实人体中，通过该途径的吸收率可能比体外实验观察到的更低 (45)。因此，学界普遍认为，对于经口摄入的物质，胃肠道是远比口腔黏膜更为重要的系统性吸收场所 (36)。

2.3. 肠道屏障：摄入颗粒的主要吸收途径

对于被吞咽的微塑料而言，胃肠道是其进入体循环的主要战场，而肠道上皮细胞层则是决定其命运的关键防线 (36)。

  • 转运机制：小尺寸微塑料（<130 μm），特别是纳米塑料（<0.1 μm），可以通过多种机制穿越肠道屏障 (41)：

  • 细胞旁途径（Paracellular transport）：颗粒从上皮细胞之间的紧密连接处“挤”过去。

  • 跨细胞途径（Transcellular transport）：颗粒被肠道上皮细胞主动吞噬（即内吞作用），如网格蛋白介导的内吞、小窝蛋白介导的内吞或巨胞饮作用，然后在细胞内运输并从另一侧排出 (51)。

  • M细胞介导的摄取：在肠道相关淋巴组织（GALT）的派尔集合淋巴结（Peyer's patches）中，存在一种特殊的微皱褶细胞（M细胞），它们专门负责捕获肠道中的抗原和颗粒，并将其递呈给下方的免疫细胞，这为微塑料进入淋巴和血液循环提供了另一条捷径 (50)。

  • 尺寸是决定性因素：颗粒能否穿越肠道屏障，其尺寸是至关重要的决定因素。科学界普遍认为，小于20 μm的颗粒具有较高的转运潜力，而随着尺寸进一步减小，转运效率显著提高 (42)。纳米塑料（<0.1 μm）尤其引人关注，因为它们能更轻易地穿过细胞膜，进入循环系统 (42)。这一事实与前文所述的牙刷释放的微塑料大部分尺寸小于100 μm的发现直接相关，表明刷牙产生的颗粒中，有相当一部分处于可能被吸收的尺寸范围内 (2)。

2.4. 毒代动力学：系统性分布与在人体组织中累积的证据

一旦微塑料成功穿越屏障进入血液，它们便会随着循环系统被输送到全身各处。

  • 生物监测证据：人体生物监测研究为微塑料的体内分布提供了直接证据。科学家们已在多种人体器官和生物样本中检测到微塑料的存在，包括血液、胎盘、肺、肝、肾、脾、母乳、胎粪，甚至大脑 (41)。这些发现无可辩驳地证明了微塑料能够实现系统性分布。

  • 动物模型数据：动物实验进一步证实了这一点。在暴露于聚苯乙烯微塑料的啮齿类动物模型中，研究人员在其肝、肾、肠道和大脑中发现了颗粒的累积 (42)。更令人担忧的是，动物模型还证实了微塑料可以通过胎盘从母体转移到胎儿体内，这引发了对其发育毒性的严重关切 (42)。

  • 累积与清除：这些进入体内的颗粒的长期命运是当前研究的核心问题之一。由于塑料聚合物的化学惰性，它们很难在体内被代谢或降解 (42)。尽管机体存在一定的清除机制，但在终身持续的慢性暴露下，微塑料在组织中发生生物累积的可能性是其构成长期健康风险的主要原因之一 (51)。

从刷牙到全身吸收的过程，可以被形象地描述为一个“渗漏的漏斗模型”。漏斗的入口是每年在口腔中释放的数百万个颗粒。第一级过滤发生在口腔，绝大部分颗粒（>99.9%）被吞咽，只有极少数纳米颗粒可能通过颊黏膜吸收。第二级也是最大的一级过滤发生在胃肠道，绝大多数尺寸较大的颗粒（>150 μm）无法被吸收，直接随粪便排出。漏斗最窄的部分是肠道上皮屏障，只有尺寸足够小（主要是<20 μm）的颗粒才能通过这一关卡。最终，成功穿过屏障的颗粒进入体循环，分布到全身器官，成为体内的“负荷”。尽管最终进入循环的颗粒数量只是初始释放量的一小部分，但考虑到初始暴露量巨大且暴露是每日发生的慢性过程，即使极低的吸收效率（如<1%）也可能在数十年间导致体内累积可观的微塑料负荷。这一模型的关键在于，刷牙这一机械过程所产生的颗粒，恰好有相当一部分落入了最易被肠道吸收的尺寸范围内。

第3节：生物学影响：微塑料暴露的毒理学特征

本节将综合现有证据，阐述已被吸收的微塑料可能对人体产生的生物学影响，从细胞层面的微观机制，到系统性的免疫反应，再到新兴的人体流行病学关联。

3.1. 细胞毒性机制：氧化应激、炎症与细胞凋亡

微塑料颗粒本身就具有直接的细胞毒性，这在体外细胞实验中得到了证实。

  • 直接细胞毒性：以Caco-2细胞（一种模拟肠道屏障的细胞系）为模型的研究表明，暴露于聚乙烯（PE）和聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）等微塑料后，细胞的存活率显著下降，显示出直接的毒性作用 (60)。

  • 氧化应激：这种毒性的核心机制之一是诱导氧化应激。微塑料颗粒进入细胞后，会干扰细胞正常的代谢活动，导致活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）的过量产生 (35)。当ROS的产生超过了细胞自身的抗氧化防御能力时，就会对细胞内的蛋白质、脂质和DNA造成氧化损伤。

  • 炎症与细胞凋亡：氧化应激和颗粒的物理存在会触发细胞的应激反应，包括炎症和程序性细胞死亡（凋亡）。研究显示，微塑料暴露能够上调促凋亡蛋白Bax的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，导致Bax/Bcl-2比率升高，并激活凋亡执行蛋白caspase-3，这些都是细胞凋亡的典型分子标志 (60)。这种细胞层面的损伤如果发生在肠道等生物屏障，可能会破坏屏障的完整性，导致“肠漏”，从而加剧全身性的炎症反应 (48)。

表3：实验模型中微塑料的主要毒理学效应总结

毒理学终点 模型系统 关键分子/细胞变化 研究参考
细胞毒性 Caco-2 细胞 细胞存活率下降 (60)
氧化应激 Caco-2 细胞, 巨噬细胞 活性氧 (ROS) 产生增加 (35)
细胞凋亡 Caco-2 细胞 Bax/Bcl-2 比率升高, Caspase-3 激活 (60)
炎症反应 巨噬细胞, 小鼠 促炎细胞因子 (IL-1β, IL-6, TNF-α) 释放增加 (35)
肠道屏障功能障碍 小鼠 肠道通透性增加, 肠道菌群失调 (58)
神经毒性 斑马鱼, 小鼠 乙酰胆碱酯酶 (AchE) 活性抑制, 血脑屏障受损 (35)
生殖发育毒性 小鼠 代谢紊乱, 经胎盘转移至后代 (42)

3.2. 先天性免疫应答：巨噬细胞活化与NLRP3炎症小体通路

作为人体的第一道防线，先天性免疫系统对入侵的微塑料颗粒作出反应，其中巨噬细胞和炎症小体扮演着核心角色。

  • 巨噬细胞的相互作用：巨噬细胞是体内的“清道夫”，负责吞噬和清除外来异物。当微塑料进入组织后，巨噬细胞是首先与之相互作用的免疫细胞 (50)。

  • 炎症小体的激活：某些类型的颗粒物能够激活巨噬细胞内一种名为NLRP3炎症小体的多蛋白复合物。NLRP3炎症小体的激活会像一个分子开关一样，触发caspase-1蛋白酶的活化，进而切割并释放强效的促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18），从而引发强烈的炎症反应 (63)。

  • 颗粒特异性效应：值得注意的是，并非所有微塑料都能激活NLRP3炎症小体。研究发现，这种免疫反应具有高度的特异性，主要取决于颗粒的表面化学性质。例如，表面经过氨基修饰的聚苯乙烯纳米颗粒（PS-NH2）是NLRP3炎症小体的强效激活剂，而表面为羧基修饰或未经修饰的同类颗粒则不会引发该反应 (63)。一项对多种微塑料的系统研究也证实，只有PS-NH2是直接的NLRP3激活剂，尽管其他聚合物如PET和尼龙（PA6）也能通过其他途径诱导炎症因子（如IL-8）的释放 (63)。这表明，微塑料的免疫毒性并非一概而论，其具体效应与其材料和表面特性密切相关。

3.3. “特洛伊木马”效应：浸出化学添加剂的健康风险

微塑料对人体的危害并不仅限于颗粒本身，还来自于其携带的化学“货物”。

  • 塑料的化学复杂性：市售塑料制品并非纯粹的聚合物，而是包含了多种化学添加剂的复杂混合物，如用于增加柔韧性的增塑剂（如邻苯二甲酸酯）、用于防止老化的稳定剂、阻燃剂以及未完全聚合的单体（如双酚A, BPA）等 (3)。这些添加剂大多不与聚合物基质发生化学键合，因此在使用和降解过程中容易浸出 (77)。

  • 在消化环境中的浸出：人体的生理环境，特别是消化道，可能为这些化学物质的浸出提供了条件。研究发现，牙刷的尼龙刷毛和弹性体部件可以从牙膏中吸收三氯生等化学物质，并在后续使用中缓慢释放，扮演了一个化学物质储库和释放源的角色 (13)。模拟消化实验也表明，在模拟的唾液、胃液和肠液环境中，微塑料中的添加剂会浸出到液体中 (79)。

  • 添加剂的毒性：许多常见的塑料添加剂本身就是已知的有害物质。其中，内分泌干扰物（Endocrine-Disrupting Chemicals, EDCs）尤其引人关注，它们能够模拟或干扰人体激素的正常功能，与生殖系统疾病、代谢紊乱（如肥胖、糖尿病）和某些类型的癌症风险增加有关 (35)。因此，微塑料就像“特洛伊木马”，将这些有毒的化学物质携带并释放到人体内部，构成了除颗粒本身之外的第二重健康威胁 (75)。

3.4. 新兴的人体证据：将微塑料暴露与慢性疾病联系起来

尽管大部分关于微塑料毒性的证据来自实验室研究，但越来越多的人体研究开始揭示其与真实世界疾病之间的关联。

  • 流行病学关联：虽然在人群研究中建立因果关系极为困难，但初步的流行病学研究已经发现了一些令人警惕的关联。一项于2025年在美国心脏病学会年会上发表的研究报告称，水体中微塑料浓度较高的地区，其居民患高血压、糖尿病和中风的比例也更高 (82)。

  • 《新英格兰医学杂志》的里程碑式研究：迄今为止，将微塑料与人类疾病联系起来的最直接证据来自一项发表在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上的前瞻性队列研究。该研究对接受颈动脉内膜剥脱术以清除动脉粥样硬化斑块的患者进行了跟踪。研究人员分析了切除的斑块，发现在斑块中检测到微塑料（主要是聚乙烯PE和聚氯乙烯PVC）的患者，在之后约34个月的随访期内，发生心肌梗死、中风或全因死亡的复合终点事件的风险，是斑块中未检测到微塑料患者的4.5倍 (56)。这项研究首次在人体内将微塑料的存在与严重的不良临床结局直接联系起来，为微塑料可能促进心血管疾病的假说提供了强有力的支持。

  • 监管机构的立场：尽管科学界对微塑料的担忧日益加剧，但美国食品药品监督管理局（FDA）等监管机构目前的官方立场是，现有科学证据尚不足以证明食品中检测到的微塑料水平对人类健康构成风险，同时也承认存在重大的研究空白，需要持续监测 (6)。这反映了前沿科学发现与制定监管政策所需的高证据等级之间的差距。

综上所述，微塑料对人体的病理生理学影响是多方面的，可以概括为一种“多管齐下的攻击”。首先是颗粒本身的物理应力，它能直接导致细胞损伤和氧化应激。其次是其携带的化学添加剂的毒性，特别是内分泌干扰效应。最后，是免疫系统对这些无法清除的异物的持续反应，导致一种慢性的、低度的炎症状态。这三种威胁相互交织，共同构成了微塑料暴露的整体健康风险。例如，炎症可能破坏肠道屏障，从而允许更多的颗粒和化学物质进入体内。NEJM的研究结果很可能是这种多重攻击在心血管系统中的临床体现：斑块中的微塑料通过诱发局部慢性炎症，增加了斑块的不稳定性，最终导致了更高的心血管事件发生率。

第4节：对刷牙作为微塑料暴露基准的批判性评估

用户在其查询中提出了一个富有创见的假设：鉴于塑料牙刷的长期和广泛使用，其产生的微塑料吸收量可作为一个基准数据，用于评估不同年龄段人群的累积暴露。本节将对这一假设的科学合理性、方法学可行性及局限性进行严格的批判性评估。

4.1. 假设的理论依据与科学价值

该假设的核心逻辑具有一定的合理性。自20世纪30年代末尼龙刷毛被广泛采用以来，使用塑料牙刷刷牙已成为全球绝大多数人终身、每日坚持的习惯 (20)。理论上，这提供了一个相对一致、慢性的、起始时间明确的暴露源。与其他来源（如饮食、空气）相比，刷牙是一种直接的、主动的将塑料磨损并引入体内的行为。因此，从概念上讲，它似乎是一个理想的模型，可以用来建立一个与年龄相关的累积剂量暴露曲线。

4.2. 方法学挑战与难以逾越的混杂因素

然而，当试图将这一概念转化为科学上可行的模型时，会遇到一系列几乎无法克服的方法学挑战和混杂因素，这些因素彻底破坏了“一致基准”的前提。

  • 暴露参数的巨大变异性：

  • 刷牙习惯：个体间的刷牙频率、时长和力度差异巨大 (20)。一个用力刷牙3分钟的人与一个轻柔刷牙1分钟的人，其微塑料释放量可能相差数个数量级。

  • 牙刷设计：市场上的牙刷设计千差万别。刷毛的材质（尼龙、PBT等）、硬度、长度、直径、尖端处理（平切、磨圆、锥形）都会显著影响其磨损率和颗粒释放特性 (15)。在过去几十年里，这些设计也在不断演变。

  • 牙膏配方：如前所述，牙膏的研磨性是影响刷毛磨损的关键变量。不同品牌、不同类型（如美白型、抗敏型）的牙膏研磨剂含量和种类各不相同，且配方随时间不断更新 (9)。

  • 历史数据的缺失：要建立一个准确的个人累积暴露模型，需要获取该个体一生中所使用的每一支牙刷和每一种牙膏的详细信息。这种回顾性的数据是根本不存在的，使得任何精确的量化建模都成为不可能。

  • 难以分离的“信号”：即便可以估算来自牙刷的暴露量，最大的挑战在于如何将其与健康效应进行关联。来自牙刷的微塑料“信号”将被淹没在来自所有其他暴露途径的巨大“噪音”之中。

4.3. 在人体总负荷中定位牙刷来源的暴露

要评估牙刷作为基准的可行性，必须将其贡献置于人体微塑料总暴露的宏观背景下进行考量。

  • 其他暴露源的量级：人类暴露于微塑料的环境是全方位的。主要途径包括：

  • 饮食摄入：通过饮用瓶装水、食用受污染的海产品、食盐、蜂蜜等，是微塑料摄入的主要来源。估算值范围很广，仅食物一项每年就可能摄入39,000至52,000个颗粒 (38)。更有研究估算，每周摄入的微塑料质量可达5克，相当于一张信用卡的重量 (34)。

  • 吸入暴露：来自合成纺织品的纤维、轮胎磨损产生的颗粒等悬浮在空气中，被持续吸入。对于城市居民，每年吸入的颗粒数估计也在39,000至52,000个之间 (38)。

  • 贡献度的比较分析：虽然前述研究中，牙刷每年释放高达233万个颗粒的估算值看起来非常高，但需要考虑这些颗粒的质量和体积。它们可能非常微小，其总质量可能远低于通过饮食摄入的微塑料总质量。更重要的是，不同来源的微塑料其聚合物类型也不同（例如，牙刷的PP/尼龙 vs. 瓶装水的PET vs. 衣物的聚酯纤维），它们的化学添加剂和毒理学特性也各异。

关于假设的结论

用户的假设虽然在概念上具有启发性，但作为一个可操作的科学工具是不可行的。大量的不可控变量、历史数据的缺失，以及来自其他暴露源的压倒性贡献，使得我们无法利用刷牙行为来建立一个可靠的、可用于推算总微塑料负荷或与特定健康结局相关联的基准。

与其将刷牙视为一个线性、单一的基准源，不如将其理解为一个复杂、相互关联的暴露网络中的一个节点。人体的总暴露量是饮食、吸入、皮肤接触、刷牙等多个途径共同作用的结果。每个途径都贡献了不同类型、尺寸和化学成分的颗粒。因此，将某种特定的健康效应（如炎症指标升高）归因于来自牙刷的尼龙颗粒，而非来自瓶装水的PET颗粒，是一个极其复杂甚至不可能完成的归因难题。

然而，这并不意味着研究刷牙产生的微塑料没有价值。恰恰相反，它的价值不在于建立一个宏观的人群基准，而在于它提供了一个独特且高度直接的暴露模型。刷牙是为数不多的我们每天主动、有意地在口腔内直接机械磨损塑料制品的行为之一。这使其成为暴露科学领域一个关键而独特的案例研究，有助于我们理解在特定条件下微塑料的生成和直接暴露过程，即便它在总质量上可能不是最大的贡献者。

表4：人类微塑料主要暴露源的年暴露量估算

暴露途径 具体来源 估算年暴露颗粒数（范围） 主要聚合物类型 主要参考
饮食摄入 瓶装水 高（一项研究估算高达94个/升） PET (37)
自来水 较低（一项研究估算为4.2个/升） 多样 (37)
贝类海鲜 约 11,000 PE, PP, PS (38)
食盐 约 100 (中国数据) PET, PE (91)
一般饮食 39,000 - 52,000 多样 (38)
吸入 室内/室外空气 39,000 - 52,000 (城市居民) PE, PS, PET, 聚酯纤维 (38)
口腔护理 牙刷 48,910 至 2.33×106 PP, PA (尼龙) (2)
牙膏 高达 1.18×106 PE, PEVA (4)

第5节：综合、建议与未来展望

5.1. 综合发现与核心观点

本综述系统地评估了关于刷牙产生微塑料及其对人体健康影响的科学文献，得出以下核心结论：

  1. 刷牙是微塑料的直接暴露源：科学证据确凿地表明，日常使用塑料牙刷和牙膏会向口腔内释放大量微塑料颗粒，年暴露量估计在数万到数百万个之间。

  2. 吸收途径以肠道为主：释放的颗粒主要被吞咽，其中尺寸足够小（<20 μm）的颗粒能够穿透肠道屏障进入体循环，并分布到全身器官，存在生物累积的风险。

  3. 毒理学风险是多维度的：微塑料的健康风险源于三个层面：颗粒本身的物理性导致的细胞毒性和氧化应激；其携带和浸出的化学添加剂（如内分泌干扰物）的化学毒性；以及免疫系统对这些异物的持续反应所引发的慢性炎症。

  4. 人体健康关联已现端倪：尽管研究尚处早期，但新兴的流行病学证据，特别是关于颈动脉斑块中微塑料与心血管事件风险显著增加的关联研究，为微塑料的临床危害提供了初步但强有力的警示。

  5. “基准假设”不可行：将刷牙作为估算微塑料总负荷的基准模型的想法，因存在大量不可控的混杂变量和来自其他暴露源的巨大影响，在科学上不具备可操作性。

5.2. 基于证据的风险缓解建议

虽然在当前环境中完全避免微塑料暴露是不现实的，但可以采取措施减少来自口腔护理产品的暴露。

对消费者的建议：

  • 定期更换牙刷：遵循牙科协会的建议，每3-4个月更换一次牙刷。磨损严重的牙刷不仅清洁效率降低，还可能增加微塑料颗粒的释放 (15)。

  • 审慎选择刷毛材料：对于优先考虑避免摄入塑料颗粒的消费者，可以考虑使用天然刷毛（如猪鬃）的牙刷，但需注意其在清洁效率和卫生方面可能存在的不足 (18)。

  • 理性看待“环保”宣传：认识到使用竹柄等环保材料的牙刷，如果其刷毛仍为尼龙，则在减少刷牙过程中的微塑料暴露方面与传统塑料牙刷并无区别 (33)。

对行业的建议：

  • 研发创新材料：投入资源研发兼具耐用性、清洁效率和真正生物降解性的新型刷毛材料，如高级聚羟基脂肪酸酯（PHA），从源头上解决微塑料颗粒的产生问题 (29)。

  • 提高透明度与安全性：公开产品中使用的聚合物和添加剂的具体信息，并逐步淘汰已知的有害化学添加剂，转向更安全的替代品。

5.3. 当前研究的空白与未来研究方向

当前关于刷牙与微塑料的研究仍处于起步阶段，存在诸多知识空白，亟待未来的研究来填补。

  • 方法学标准化：当前最紧迫的任务是建立一套标准化的实验方法，用于模拟刷牙过程并定量分析微塑料的释放。只有这样，不同研究的结果才具有可比性，才能为风险评估提供坚实的数据基础。

  • 直接比较研究：目前缺乏在完全相同的实验条件下，对不同刷毛材料（尼龙、PBT、TPE、天然毛等）的微塑料释放率进行“头对头”比较的研究。这类研究对于评估不同产品的相对风险至关重要。

  • 长期低剂量效应：绝大多数毒理学研究使用的是远高于实际环境暴露水平的微塑料浓度。未来需要更多关注模拟人体真实暴露情况的长期、低剂量研究，以揭示其慢性毒性效应。

  • 人体生物监测的精细化：发展更先进的分析技术，以在人体组织样本中不仅能检测到微塑料的存在，还能精确区分和量化不同聚合物类型（如尼龙612、PET等）的贡献。这将有助于更准确地追溯暴露源，并建立特定来源与健康效应之间的联系。

  • 协同毒性效应：深入研究微塑料与其携带的化学添加剂，以及其吸附的环境污染物之间的协同毒性效应。理解这些复杂相互作用是全面评估其健康风险的关键。

引用的著作

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  90. Effect of Whitening Toothpastes on Dentin Abrasion: An In Vitro Study - ResearchGate, 访问时间为 七月 30, 2025， https://www.researchgate.net/publication/304499214_Effect_of_Whitening_Toothpastes_on_Dentin_Abrasion_An_In_Vitro_Study

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  92. Microplastics in the Environment: Intake through the Food Web, Human Exposure and Toxicological Effects - MDPI, 访问时间为 七月 30, 2025， https://www.mdpi.com/2305-6304/9/9/224

  93. Comparison of Wear between Nylon-bristled Toothbrushes and Bamboo Toothbrushes with Plant-based Bio-bristles after Toothbrushing in Children between 8 and 11 Years of Age: An Ex Vivo Study - ResearchGate, 访问时间为 七月 30, 2025， https://www.researchgate.net/publication/383855251_Comparison_of_Wear_between_Nylon-bristled_Toothbrushes_and_Bamboo_Toothbrushes_with_Plant-based_Bio-bristles_after_Toothbrushing_in_Children_between_8_and_11_Years_of_Age_An_Ex_Vivo_Study